Marcus Grimm教授和Tobias Hartmann教授在勒沃库森SRH应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学最近的研究为阿尔茨海默病提供了新的见解，可能为创新的治疗方法和预防方法铺平道路。
他们的研究强调了双向相互作用在阿尔茨海默氏症发展中身体脂肪代谢中的重要作用。此外，它还强调了饮食和吸烟等生活方式因素的影响。该团队关于淀粉样蛋白前体蛋白与脂肪代谢之间联系的研究结果已发表在《细胞化学生物学》杂志上。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式之一，影响着全世界数百万人。阿尔茨海默氏症患者会失去记忆，迷失方向，出现言语和语言障碍，并随着疾病的进展而变得越来越混乱。这种疾病导致大脑中的神经细胞受损并死亡，目前无法治愈。
随着疾病的发展，无数涉及高度复杂的命令和信号序列的生化过程发生在身体细胞内。目前，世界各地的科学家都在研究这些复杂的神经通路。了解阿尔茨海默氏症发展时体内发生的事情提供了一个干预和减缓或理想情况下停止所涉及的过程的机会。
β淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症中的作用
已知在阿尔茨海默病中起关键作用的一种蛋白质是淀粉样蛋白-β肽。在健康人的体内，这些蛋白质可以简单地分解。然而，在患有阿尔茨海默氏症的人中，它们聚集在一起形成“斑块”，沉积在大脑的神经细胞之间。
“这种小的淀粉样蛋白-β蛋白以硬化斑块的形式在患者大脑中积累。β淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏症发展的关键因素，并导致神经退行性变，“营养专家Marcus Grimm教授解释说，他在勒沃库森SRH应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学任教和研究，在那里他与Tobias Hartmann教授密切合作，Tobias Hartmann教授是该大学洪堡医学校区德国痴呆症预防研究所的负责人。 萨尔州。马库斯·格林（Marcus Grimm）是洪堡研究所分子和细胞生物学研究实验室的负责人。
阿尔茨海默氏症与饮食之间的联系
哈特曼教授和格林教授长期以来一直在研究阿尔茨海默氏症和饮食之间的联系，他们的研究小组现在已经找到了支持这种联系的新证据。该团队已经成功地在人体脂肪代谢中发现了一种以前未知的机制，该机制可能导致阿尔茨海默氏症的发展。
他们发现，淀粉样蛋白-β蛋白的产生会影响某些脂肪的合成，特别是一类称为硫酸酯的脂质，相反，硫酸酯的量介导淀粉样蛋白-β的量。这种双向相互作用在阿尔茨海默氏症研究中具有潜在的重大意义，因为已知阿尔茨海默氏症患者大脑中硫酸酯的水平已经耗尽，而淀粉样蛋白-β的水平升高。
研究结果及启示
“我们的研究已经确定了淀粉样蛋白前体蛋白（APP）如何加工的以前未知的生理学方面，这很重要，因为APP在调节大脑中脂质，特别是硫酸酯的代谢中起着关键作用。硫酸盐是存在于我们吃的食物中的特殊脂肪，但也可以由身体本身产生，“SRH应用健康科学大学的Marcus Grimm解释说，他也是营养治疗和营养咨询学士学位课程以及医学营养科学和营养疗法硕士学位课程的负责人。
“我们已经能够通过实验证明β淀粉样蛋白的产生会影响硫酸酯的量，反之亦然。我们的结果表明，前体蛋白的裂解产生淀粉样蛋白-β 也导致另一种称为 AICD 的蛋白质片段的释放。AICD反过来抑制Gal3st1 / CST酶的表达，该酶在人体自身的硫酸酯合成中起着核心作用，“Grimm说，解释了阿尔茨海默氏症患者细胞中发生的复杂代谢过程。
研究人员特别感兴趣的是饮食和生活方式可能对疾病产生的影响。“吸烟等因素会对硫酸酯水平产生负面影响，而确保身体有足够的维生素K供应或吃某些类型的海鲜会产生积极影响。这些发现提出了制定预防和治疗策略以对抗阿尔茨海默病的可能方法，“实验神经病学教授Tobias Hartmann说。
“我们的研究强调了调节硫酸酯稳态和β淀粉样蛋白产生的完整生化回路的重要性，并表明这种调节回路在阿尔茨海默氏症患者中被破坏。这项研究为伴随阿尔茨海默氏症发展的生理过程提供了新的见解，可能为治疗该疾病开辟了新的途径。
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