研究人员揭开阿司匹林如何抑制肠癌

LMU的研究人员发现了一种信号通路，阿司匹林可以通过该通路抑制结直肠癌。

结直肠癌，也称为肠癌，是世界第三大最流行的癌症类型，每年约有 190 万新病例和 900,000 人死亡。因此，迫切需要采取预防措施。阿司匹林/乙酰水杨酸已被证明是预防结直肠癌最有希望的候选药物之一。

在其他发现中，研究表明，当心血管疾病患者在几年内服用低剂量的阿司匹林时，可以降低患结直肠癌的风险。此外，阿司匹林可以抑制结直肠癌的进展。现在，由LMU实验和分子病理学教授Heiko Hermeking领导的一个团队已经研究了哪些分子机制介导了这些效应。

探索的分子机制

正如研究人员在《细胞死亡与疾病》杂志上报道的那样，阿司匹林诱导产生两种肿瘤抑制性microRNA分子（miRNA），称为miR-34a和miR-34b / c。为此，阿司匹林与酶AMPK结合并激活，AMPK酶又改变转录因子NRF2，使其迁移到细胞核中并激活miR-34基因的表达。为了使这种激活成功，阿司匹林还抑制了癌基因产物c-MYC，否则会抑制NRF2。

总体而言，结果表明miR-34基因是介导阿司匹林对结直肠癌细胞抑制作用所必需的。因此，阿司匹林无法阻止miR-34缺陷癌细胞的迁移、侵袭和转移。众所周知，miR-34基因是由转录因子p53诱导的，并介导其作用。“然而，我们的结果表明，阿司匹林激活miR-34基因独立于p53信号通路，”Hermeking说。“这很重要，因为p53编码基因是结直肠癌中最常见的灭活肿瘤抑制基因。此外，在大多数其他类型的癌症中，p53在大多数情况下被突变或病毒灭活。因此，阿司匹林将来可以用于治疗。